A hiperglicémia crónica contribui para a lesão de tecidos e órgãos ( retina, rim e nervo ), através da formação dos produtos finais de glicosilação avançada ( AGE ). A acumulação dos AGE nas proteínas intra e extra celulares está implicada na patogenia das complicações da diabetes através da produção de ligações cruzadas entre as proteínas da matriz, da interacção com receptores celulares específicos e da modificação de ácidos nucleicos.

Estão em curso ensaios clínicos para avaliação da farmacocinética, eficácia terapêutica e toxicidade dos inibidores farmacológicos da formação dos AGE – aminoguanidina e análogos- que permitam definir qual o papel destes fármacos na prevenção e tratamento da retinopatia, nefropatia, neuropatia e aterosclerose diabéticas.